RESEARCH

המחקר הובל על ידי מעבדתו של פרופ' בועז ברק והדוקטורנטית ענבר פישר מבית הספר סגול למדעי המוח ומבית הספר למדעי הפסיכולוגיה בפקולטה למדעי החברה ע"ש גרשון גורדון, בשיתוף עם מעבדותיהם של פרופ' בן מעוז מהמחלקה להנדסה ביו-רפואית בפקולטה להנדסה ע"ש איבי ואלדר פליישמן, ופרופ' שני שטרן מהמחלקה לנוירוביולוגיה באוניברסיטת חיפה.  המאמר פורסם בכתב העת היוקרתי Science Advances.

"אוטיזם הוא הפרעה נוירו-התפתחותית שכיחה, הנגרמת ממגוון גורמים, בהם מוטציות גנטיות", מסביר פרופ' ברק. במעבדתו נחקרת מוטציה בגן SHANK3, האחראית לכ-1% ממקרי האוטיזם בעולם. "חלבון שמקודד על ידי SHANK3 ממלא תפקיד קריטי בעיגון קולטנים החיוניים לתקשורת בין תאי עצב, ולכן פגיעה בו משבשת את פעילות המוח. המחקר הנוכחי שלנו מתמקד במנגנונים חדשים ולא מוכרים שבהם המוטציה משפיעה על התפתחות המוח, וגורמת לליקויים הקשורים לאוטיזם".

צוות המחקר התמקד בשני מרכיבים במוח שטרם נחקרו לעומק בהקשר זה: תאי תמך שנקראים אוליגודנדרוציטים, ורקמת המיאלין שמיוצרת על ידם. רקמת המיאלין הינה רקמה שומנית העוטפת את שלוחות תאי העצב (אקסונים), ומשמשת כחומר מבודד, בדומה לשכבת הבידוד העוטפת כל כבל חשמלי שאנחנו מכירים. כאשר המיאלין אינו תקין, האותות החשמליים העוברים בשלוחות עלולים לזלוג החוצה, וכך משתבשת העברת המסרים בין אזורי המוח, והתפקוד המוחי נפגע. הצוות נעזר בהנדסה גנטית כדי ליצור מודל לאוטיזם בעכברים, על ידי גרימת מוטציה בגן SHANK3, שזהה בדיוק למוטציה הקיימת אצל בני אדם עם סוג זה של אוטיזם.

"באמצעות המודל מצאנו שהמוטציה בגן גורמת לפגיעה כפולה בהתפתחות ובתפקוד התקין של המוח: ראשית, גילינו שכמו בתאי העצב, גם באוליגודנדרוציטים, החלבון SHANK3 הינו קריטי לעיגון ולתפקוד התקין של קולטנים הקולטים אותות כימיים (נוירוטרנסמיטורים ואחרים) מתאים שכנים. המשמעות היא שהחלבון הפגום המאפיין אוטיזם משבש את העברת המסרים לתאי התמך החיוניים הללו. שנית, בעקבות הפגיעה בתפקוד ובהתפתחות של האוליגודנדרוציטים משתבש גם ייצור המיאלין על ידם. המיאלין הפגום אינו מבודד כראוי את שלוחות תאי העצב, וכך פוגע ביעילות הולכת האותות החשמליים בין תאי המוח ובסנכרון הפעילות החשמלית בין אזורי המוח השונים. במודל שלנו מצאנו פגיעה במיאלין באזורים רבים במוח, וראינו שהתנהגות העכברים נפגעה כתוצאה מכך".

^{פרופ' בועז ברק והדוקטורנטית ענבר פישר} 

לתקן את מה שמקולקל

בהמשך ביקשו החוקרים לבחון שיטה אפשרית לתיקון השיבוש שנגרם על ידי המוטציה, בתקווה שניתן יהיה בעתיד להשתמש בגישה זו גם בבני אדם. "הפקנו אוליגודנדרוציטים ממוח של עכבר עם מוטציה בגן SHANK3, ובאמצעות טיפול גנטי החדרנו לתוך התאים מקטע DNA המכיל את הרצף התקין של הגן SHANK3 האנושי. המטרה הייתה לאפשר לגן התקין לקודד חלבון תקין, אשר יוכל לבצע את התפקיד החיוני בתא, במקום החלבון הפגום. ואכן, לשמחתנו, תאים עם מוטציה שטופלו בטיפול הגנטי ביטאו חלבון SHANK3 תקין, שאיפשר בנייה של מערך חלבונים תקין לעיגון הקולטנים הדרושים לקליטת האותות החשמליים. במילים אחרות: הטיפול הגנטי שפיתחנו תיקן את אתרי התקשורת באוליגודנדרוציטים, אשר חיוניים להתפתחות ולתפקוד תקין של תאים אלה לשם ייצור המיאלין במוח", מסבירה ענבר פישר.

^{בטור השמאלי: אוליגודנדרוציטים, גדולים ומפותחים ומיצרים מיאלין באופן תקין בחיה בריאה, ואצל חיות המודל לא. בטור האמצעי: צילום במיקרוסקופ אלקטרונים של המיקרוסטרוקטורה של המיאלין. בטור מימין: הקישוריות המוחית. ככל שיש יותר סיבים (אקסונים) ועליהם יותר מיאלין, נראה יותר מסילות צבעוניות שמקשרות בין איזורי מוח שונים}

כדי לתקף את הממצאים מעכברי המודל הפיק צוות המחקר תאי גזע מתאי עור של נערה עם אוטיזם כתוצאה ממוטציה בגן SHANK3 (זהה לזו שבעכברים). מתאי גזע אלה יוצרו אוליגודנדרוציטים אנושיים שהמטען הגנטי שלהם זהה בדיוק לזה של הנערה. באוליגודנדרוציטים הללו נמצאו בעיות דומות לאלה שהתגלו במקביליהם העכבריים.

פרופ' ברק מסכם כי המחקר חשף שני מנגנונים חדשים באוטיזם גנטי: פגיעה בתאי התמך מסוג אוליגודנדרוציטים, שמובילה לפגיעה במיאלין. "ממצא זה חשוב להבנת אוטיזם, כיוון שמדגיש את תפקידו של מיאלין פגום במחלה ואת תפקודו של חלבון SHANK3 בשמירה על מצע לקליטת מסרים. בהיבט הרפואי, המחקר מצביע על הצלחת טיפול גנטי לשיפור תפקוד האוליגודנדרוציטים בעכברים, מה שמאפשר תקווה לפיתוח טיפולים גנטיים לבני אדם, אשר יובילו בין היתר לתיקון תהליך ייצור המיאלין במוח. בנוסף, עצם ההבנה שלפגיעה במיאלין יש חשיבות באוטיזם (עם או בלי קשר לגן SHANK3) פותחת כיוונים חדשים להבנת המנגנונים המוחיים המעורבים באוטיזם, כמובן בשאיפה לפיתוח טיפולים עתידיים".

המחקר הובל על ידי פרופ' ארז בן יוסף וד"ר סבינה קליימן מהחוג לארכיאולוגיה ותרבויות המזרח הקדום ע"ש יעקב מ. אלקוב, בפקולטה למדעי הרוח ע"ש לסטר וסאלי אנטין, וד"ר אסף קליימן מהמחלקה לארכיאולוגיה באוניברסיטת בן-גוריון. המאמר פורסם בכתב העת Oxford Journal of Archaeology.

המשלחת הארכיאולוגית של אוניברסיטת תל אביב עובדת בהיקף נרחב בתמנע מזה כ-15 שנה. "אנחנו חוקרים בעיקר אתרי הפקת נחושת, ובין היתר חשפנו שם חרסים רבים מהסוג המכונה קרמיקה מדיינית", מסביר פרופ' בן-יוסף. לדבריו, מדובר בקרמיקה ייחודית שהגיעה מחצי האי ערב, ומאופיינת בעיטורים גיאומטריים בצבעי שחור ואדום. קרמיקה זו התגלתה לראשונה בשנות ה-60 באתר שבו יוצרה בנווה המדבר קוראיה שבחצי האי ערב, כ-160 ק"מ דרומית לתמנע. היא נקראה קרמיקת קוראיה על שם מקום הגילוי, וזכתה גם לכינוי 'קרמיקה מדיינית' מכיוון שחוקרים רבים מזהים את אנשי חצי האי ערב עם המדיינים מהמקרא. "בתמנע אנו מכירים חרסים מסוג זה כבר יותר מ-50 שנה, אך לא היה ברור אם מדובר במסחר או בנוכחות אנשים מחצי האי ערב", הוא אומר.

^{אם חופרים - מוצאים. חפירות אוניברסיטת תל אביב בבקעת תמנע (צילום: שגיא בורנשטיין)}

במסגרת המחקר, נסקרו כל האתרים שבהם נמצאה קרמיקה מדיינית מחוץ לחצי האי ערב. "המחקר שלנו חשף קשר מובהק בין הקרמיקה הזאת לתעשיית הנחושת העתיקה. היא נמצאת בכמויות גדולות יחסית רק באתרי הפקת נחושת בתמנע ובוואדי פיינאן שבירדן. בכל האתרים נמצאו החרסים בעיקר בסמוך לכבשנים, בהקשר של פעילות מטלורגית (תחום בהנדסת חומרים שחוקר את התכונות המכניות והכימיות של מתכות, ואת השיטות להפקת מתכות ועיבודן), למעט בתמנע, שם הם נמצאו גם במקדש המרכזי. בנוסף, זיהינו שמדובר רק בכלים מסוג מסוים,  כאלו שמתאימים לפעילות פולחנית, כגון קעריות ופכיות קטנות. עוד הראינו שהקרמיקה המדיינית מהווה רק אחוז קטן מכלל החרסים במקום, בעוד שמרביתם שייכים לתרבות המקומית של ממלכת אדום", מגלה פרופ' בן-יוסף.

חידוש נוסף שמצאו החוקרים הוא משך השימוש בקרמיקה מדיינית בתמנע. בניגוד לסברות קודמות, נמצא כי היא הייתה בשימוש לאורך התקופה כולה: החל מהופעת הכבשנים הראשונים סביב-1300 לפנה"ס (1100 לפנה"ס בוואדי פיינאן), ועד לחיסול תעשיית הנחושת במקום, בסביבות 800 לפנה"ס - סה"כ כ-500 שנה, שחפפו בחלקן את ימי דוד ושלמה.

^{מקושטת בעיטורים גיאומטריים בצבעי שחור ואדום. קרמיקה מדיינית (צילום: פרופ' ארז בן-יוסף)}

המומחים הנודדים מחצי האי ערב

לאור הממצאים מציגים החוקרים תמונה חדשה של תעשיית הנחושת בתמנע בתקופה זו. "נראה כי התעשייה והמכרות נוהלו על ידי שבטים מקומיים, בני ממלכת אדום המקראית, והם הזמינו לכאן את המומחים של אותם זמנים, חרשי נחושת נוודים מחצי האי ערב. חרשי הנחושת הביאו איתם את הטכנולוגיה המטלורגית המתקדמת ביותר בעולם הקדום, ולצדה גם טקסים וכלי פולחן מתאימים, שהיוו חלק בלתי נפרד מהתעשייה הטכנולוגית עצמה. חשוב להבין שבעת ההיא לא הייתה הפרדה בין התחומים, והעוסקים במלאכה קראו לעזרת האלים כדי להבטיח את הצלחתם. ניתן לשער שהוצאת נחושת מאבן לכשעצמה נראתה בעיניהם כקסם, והם התפללו שתצלח בידם. אנחנו סבורים שהמומחים מחצי האי ערב נשארו והפיקו נחושת במקום לאורך כמה דורות, עד שהידע המטלורגי עבר לידי חרשים מקומיים. אך גם לאחר שהמומחים עזבו, הוסיפו בני המקום לקיים את הפולחן שליווה את תעשיית הנחושת, ולצורך זה המשיכו לייבא מחצי האי ערב את הכלים הייחודיים, שהם הקרמיקה המדיינית", אומר פרופ' בן-יוסף.

עוד הוא מציין כי "לממצאי המחקר יש חשיבות רבה גם בהיבט של פרשנות המקרא. בבראשית ד' 22 מתואר תובל קין (אבי הקינים) כחרש מתכת – "לֹטֵשׁ כָּל-חֹרֵשׁ נְחֹשֶׁת וּבַרְזֶל", ובמקומות אחרים במקרא מזוהה קשר בין הקינים למדיינים. המחקר שלנו מראה בבירור קשר בין אוכלוסיות מחצי האי ערב לבין תעשיית הנחושת בממלכת אדום, ואפשר להניח שהקינים היו שבט בקבוצה גדולה יותר המכונה מדיין".

המחקר נערך בהובלת הפוסט דוקטורט דר' סופיה בוצ'בטי מהמעבדה של פרופ' ערן לוין, מבית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז ומוזיאון הטבע ע"ש שטנייהרדט באוניברסיטת תל אביב. המחקר פורסם בכתב העת Proceedings of the National Academy of Sciences USA.

אלכהול הינו תוצר נפוץ של פרוק סוכר על ידי שמרים וחיידקים בעולם הטבע, בעיקר בפירות בשלים ובצוף. אבל למרות שהוא מכיל אנרגיה רבה (כמעט פי שניים מסוכר), אלכוהול נחשב עבור רעיל לרב בעלי החיים וגם לנו כבני אדם, גם כשמדובר בשימוש חד פעמי, אך במיוחד בצריכה כרונית. בני האדם בייתו את שמר היין לפני כ- 10 אלפים שנה, ויחסית לבעלי חיים אחרים אנחנו מסוגלים ואוהבים לצרוך אלכוהול בכמות גבוהה יחסית. אבל כידוע לאלכוהול השפעה מאוד חזקה על ההתנהגות והקוגניציה באדם וכמובן על בריאות: שלל מחלות מיוחסות לצריכה של אלכוהול.

בעלי החיים המוכרים לנו כצרכני אלכוהול הם זבובי תסיסה, שמראים סימנים של הרעלה כבר בריכוזי אלכוהול נמוכים, ואילו חדפי עצים, מין יונק החי על עצים במזרח אסיה וניזון בפירות בשלים ועשירים באלכוהול, מראה סימנים של כבד שומני ותופעות נוספות המזכירות אלכוהליזם כאשר הוא צורך ריכוזים נמוכים של אלכוהול באופן רציף מספר ימים.

במחקר החדש צוות החוקרים בדק את היכולת של הצרעה המזרחית (המכונה דבור), לצרוך אלכוהול ולפרק אותו. "הצרעות מאחסנות שמרים באופן טבעי במערכת העיכול שלהן, שם הם מקבלים תנאים יחודיים להתפתחות ולרביה מינית בה נוצרים זנים חדשים של שמרים", מסבירה ד"ר בוצ'בטי ומרחיבה: "אחת הסברות היא שהשמרים מועברים אל הפירות בעזרת הצרעות ובעקיפין אפשר לומר שבזכותן יש לנו יין. במסגרת המחקר סימנו את האלכוהול שהצרעות צרכו באיזוטופ כבד של פחמן - האלכוהול מתפרק לפחמן דו-חמצני הנפלט בנשימה ועל ידי מדידת כמותו ניתן להעריך כמה מהר האלכוהול התפרק. הממצאים היו מפתיעים מאוד ונדהמנו לראות את הקצב המהיר בו הצרעות מפרקות את האלכוהול".

^{יצאו לדרינק. צרעות מזרחיות שותות מפרי התאנה}

חיות על אלכוהול

בשלב הבא החוקרים ביקשו לבדוק האם הצרעות משתכרות? והאם צריכת אלכוהול מוגברת משפיעה על ההתנהגות שלהן, למשל ביהבטים של אגרסיביות או ביכולת בניית הקן? גם כאן, הממצאים היו מפתיעים. התברר שגם תחת צריכה של ריכוזי אלכוהול גבוהים (80% אלכוהול כמקור תזונה יחיד), לא ניכרה השפעה על ההתנהגות של הצרעות.

בשלב האחרון של המחקר, בדקו החוקרים האם האלכוהול בכלל משפיע על משך החיים ובריאות הצרעות וגם בבדיקה זו הם נדהמו לגלות שלא נמצאו כל הבדלים במשך החיים בין צרעות שצרכו אך ורק אלכוהול במשך כל ימי חייהן (שלושה חודשים) , לבין צרעות שצרכו מי סוכר.

"למיטב ידיעתנו, הצרעות הן בעל החיים היחיד בטבע המותאם לצריכת אלכוהול כדלק מטבולי. הן אינן מראות סימני שיכרות או חולי גם בצריכה כרונית של כמויות אדירות של אלכוהול, ומסלקות את האלכוהול מגופן במהירות. בבדיקה ביואינפורמטית של גנום הצרעות, שנעשתה על ידי פרופ' דורותיאה הושון, נמצא כי לצרעות מספר עותקים של הגן האחראי ליצור האנזים המפרק אלכוהול. ייתכן שהתאמה גנטית זו קשורה ליכולת המופלאה שלהן להתמודד עם אלכוהול. אנחנו מציעים שהקשר בין הצרעות לשמרים הוא עתיק, והוא זה שהביא להתפתחות התאמה זו. זאת ועוד, אומנם בזכות מחקר האלכוהול המפותח אנו יודעים היום ש-5.3% ממקרי המוות בעולם קשורים לצריכת אלכוהול, אבל לדעתנו בעקבות המחקר שלנו ניתן יהיה בעתיד להיעזר גם בצרעות כדי לפתח מודלים למחקר על אלכוהליזם ומטבוליזם של אלכוהול", מסכם פרופ' לוין.

המחקר הובל על ידי פרופ' ליהי אדלר-אברמוביץ מבית הספר לרפואת שיניים ע"ש מוריס וגבריאלה גולדשלגר באוניברסיטת תל אביב, וד"ר ליבנת אפריאט-ג'ורנו ממכון מחקר מיג״ל וממכללת תל חי, ובשיתוף פעולה בין צוותי המעבדות הכוללים את הדוקטורנט יואב דן, דויד גורביץ', ד״ר אופיר גרשוני ופרנצ'סקה נטי.  המחקר מומן על ידי משרד המדע ומשרד החלקאות, ופורסם בכתב העת ACS Applied Materials & Interfaces. 

שיטה חדשה לפירוק חומרי הדברה רעילים

מסבירה פרופ' אדלר-אברמוביץ: "מזהמים סביבתיים, בהם חומרי הדברה, מהווים כיום בעיה חמורה בכל העולם. הם מזהמים את הקרקע, וחמור מכך, בהיעדר טיפול הולם הם עלולים להגיע לקרקע חקלאית, למאגרי מים ולמי התהום ולזהם את המזון שלנו ומקורות המים החיוניים לקיומנו. במחקר זה ביקשנו לפתח שיטה יעילה וידידותית לסביבה שתפרק חומרים מזהמים לתוצרים בלתי מזיקים".

צוות המחקר בחר להתמקד בחומר הדברה הקרוי פאראוקסון - סוג של זרחן אורגני רעיל שפוגע במערכת העצבים, ונמצא כיום בשימוש בעיקר במדינות מתפתחות. בשלב הראשון הם ביקשו להשתמש באנזים MPH (מתיל פרתיון הידרולאז), השייך למשפחת אנזימים פוספוטריאסטרזות הנחקרות במעבדת אפריאט-ג׳ורנו,  בשל היכולת שלהם לפרק את קוטל החרקים ביעילות מאוד גבוה, אך תוצר הפירוק האנזימטי עדיין נחשב חומר רעיל. ד״ר אפריאט-ג׳ורנו מסבירה ״על מנת לאפשר פירוק של קוטל החרקים לחומרים לא רעילים נדרשנו לאתגר מורכב, המשלב אנזימים וחיידקים מהסביבה בעלי יכולת פירוק של תוצרי הלוואי הרעילים״. 

החוקרים מסבירים שהאנזים MPH מפרק את חומר ההדברה לשני תוצרי לוואי, אך אחד מהם, PNP (פארניטרו-פנול) נחשב גם הוא למזהם סביבתי, גם אם רעיל פחות. כדי לפרק גם את ה-PNP לתוצרים בלתי מזיקים, הם הוסיפו למערכת האנזימים חיידקים מסוג ארתרובקטר. מסבירה ד"ר ליבנת אפריאט-ג'ורנו: "ממחקרים בעבר עלה כי חיידקים אלה חיים בקרקע שזוהמה על ידי חומרי הדברה, ויכולים לפרק אותם ביעילות לחומרים לא רעילים. במחקר שלנו החיידקים פירקו את ה-PNP שנותר לאחר פירוק פאראוקסון, כך שבסופו של דבר כל תוצרי התהליך אינם רעילים וידידותיים לסביבה".

^{תהליך האנקפסולציה של האנזימים בתוך הננו-מבנים מבוססי הפטטידים וכן תהליך הפירוק המלא של הרעלן על ידי האנזימים והבקטריות (זכויות יוצרים - אוניברסיטת תל-אביב)}

ננו-קפסולות שיאריכו את חיי מדף של אנזימים

"אנזימים, שהם חלבונים, רגישים מאוד לכל שינוי בסביבתם, לכן חיי המדף שלהם לרוב קצרים, מה שפוגע ביכולת השימוש שלהם בתעשיות השונות. במחקר שלנו ראינו כי MPH מאבד לחלוטין את פעילותו כ-20 יום לאחר מועד ההפקה. כדי להגיע למוצר עמיד יותר, פיתחנו ננו-קפסולות פפטידיות ייעודיות שמאריכות את חיי המדף שלו, ועשויות מחומר מתכלה שיתפרק בסופו של דבר בטבע. הבדיקות העלו כי בתוך הקפסולות האנזים שומר על פעילותו זמן רב יחסית: כ-50% מהפעילות נשמרת גם כעבור ארבעה וחצי חודשים (132 יום)", מסביר יואב דן.

"במחקר שלנו פיתחנו מערכת משולבת של אנזימים המוגנים בתוך ננו-מבנים ומאפשרת את השילוב שלהם עם תרבית חיידקים טבעיים. מערכת זו מאפשרת  פירוק חומר הדברה רעיל לתוצרים בלתי מזיקים. חשוב לציין שהשיטה החדשה עושה שימוש אך ורק בחומרים מן הטבע – אנזימים, פפטידים וחיידקים, ללא חומרים מהונדסים שהשפעתם העתידית על הסביבה אינה ידועה. יתרה מכך, המערכת שלנו גמישה, וניתן לשלב בה אנזימים וחיידקים בעלי יכולות שונות, שיפרקו מגוון רחב של חומרים מזהמים. אנו מאמינים שהשיטה שלנו יכולה לשמש בסיס לפיתוח מוצרים ידידותיים ויעילים לניקוי מים או שטחי קרקע  מזוהמים – למען הסביבה, הבריאות, והחקלאות ברחבי העולם", מסכמת פרופ' אדלר-אברמוביץ'.

המחקר המדאיג נערך בהובלת פרופ' נועה שנקר והדוקטורנטית גל נבון מבית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, וממוזיאון הטבע ע"ש שטיינהרדט, בשיתוף עם המעבדה ההידרוכימית בראשות פרופ' דרור אבישר, בבית הספר פורטר לסביבה ומדעי כדור הארץ. תוצאות המחקר התפרסמו בכתב העת היוקרתי Environmental Pollution.

"לא היה אלמוג אחד שלא נמצאו בו תרופות כלל – בין אם במים הרדודים, בין אם בעמוקים"

"לראשונה בעולם בדקנו שיירי תרופות באלמוגים בהיקף גדול", מספרת פרופ' נועה שנקר. "דגמנו 96 אלמוגים משני סוגים של אלמוגי אבן במפרץ אילת,Acropora ו-Favites, במים רדודים של 12-5 מטרים ובמים עמוקים של 40-30 מטרים, עומקים שהם מעבר לגבולות הצלילה הספורטיבית. למרבה ההפתעה מצאנו שיירי תרופות בהיקף גדול גם באלמוגים העמוקים, שלרוב מצליחים לחמוק מזיהומים המשפיעים על האלמוגים הרדודים יותר".

החוקרות קיבלו מקופת חולים כללית רשימה של התרופות השכיחות בישראל. מבין 18 התרופות שנבחרו, עשר נמצאו באלמוגים, ולא היה אלמוג אחד שלא נמצאו בו תרופות כלל – בין אם במים הרדודים, בין אם בעמוקים. עשר התרופות שנמצאו בגוף האלמוגים שייכות לקטגוריות מגוונות: אנטיביוטיקה, תרופות נוגדות יתר לחץ דם, נוגדי טסיות, חוסמי תעלות סידן, משלשלים, מעכבי משאבות פרוטונים, סטטינים ונוגדי דיכאון.

"אני מכירה אנשים שממש לא רוצים לקחת תרופות, אבל כשהם אוכלים דג הם צריכים לקחת בחשבון שהם צורכים 'קוקטייל' של שיירי תרופות שהדג ספג מהסביבה"

"מה זה שיירי תרופות בתוך אלמוגים? הרי האלמוג לא הלך לרופא וקיבל מרשם לאנטיביוטיקה", מבהירה פרופ' שנקר. "אלה תרופות שנטלו בני אדם, תרופות שתוכננו מראש לפעול על איזה רצפטור או מסלול ביולוגי, והן פועלות גם על חיות אחרות. מחקרים קודמים, שלנו ושל אחרים, הראו למשל כי אסטרוגן המצוי בגלולות למניעת היריון יוצר סממנים נקביים בדגים זכרים, ולכן פוגע ביכולת הרבייה של מינים מסוימים, שפרוזק גורם לאגרסיביות וללקיחת סיכונים בקרב סרטנים ושנוגדי דיכאון פוגעים בזיכרון ובכושר הלמידה של דיונונים – ואין סיבה להניח שהאלמוגים איכשהו חסינים מפני השפעות כאלה. לדוגמה, אם התרופות שלנו גורמות לבעיות בסנכרון הרבייה של האלמוגים – זאת בעיה שייקח המון זמן עד שנשים לב אליה, ואז כבר ייתכן שיהיה מאוחר מדי".

^{אלמוג אבן מסוג FAVITES}

"אלמוגי אבן הם אלמוגים בוני שונית, והסוגים אותם בחרנו למחקר הם מהנפוצים במפרץ אילת". מוסיפה גל נבון. "שוניות אלמוגים הן קריטיות למגוון החיים בים. הן מספקות מזון, מחסה ואזורי רבייה למינים רבים, ותומכות בפרנסת בני האדם דרך דיג ותיירות. המערכת האקולוגית העדינה הזו נמצאת תחת לחץ כתוצאה מהשפעות שינויי האקלים, זיהום ודיג יתר. גילוי התרופות ברקמות האלמוגים מוסיף שכבת דאגה נוספת, ומצביע על כך שפעילות האדם מזהמת גם סביבות ימיות מרוחקות".

"חשוב להבין שאלה תרופות מצילות חיים, ואין לנו כל כוונה להגיד למישהו להפחית את השימוש בהן", אומרת פרופ' שנקר. "אבל כן צריך לחשוב על שיטות טיהור שפכים שיטפלו בתרופות – וכן, כל אחד מאיתנו צריך להקפיד להשליך את התרופות הישנות באופן שאינו פוגע בסביבה. בסופו של דבר התרופות האלה חוזרות אלינו. אני מכירה אנשים שממש לא רוצים לקחת תרופות, אבל כשהם אוכלים דג – הם בעצם לא יודעים שהם אוכלים 'קוקטייל' של שיירי תרופות שהדג ספג מהסביבה".

^{פרופ' נועה שנקר וחברים ימיים}